Esta nueva revelación científica abre las puertas a una nueva estrategia de tratamiento del Alzhéimer y otras patologías neurodegenerativas, según sus autores.
Si de algo ha hecho consenso la ciencia hasta ahora es que las células T, también llamadas linfocitos, se localizan en el sistema inmunitario, que nacen en la médula ósea a partir de las células madre, y que son buenas combatientes del cáncer. Descubrir que también son buenas aliadas contra el Alzhéimer, como asegura una investigación difundida por la revista ‘Nature’, ha sido una novedad positiva que puede encaminar el futuro de la investigación a tratamientos más eficaces contra las neurodegeneraciones patológicas.
Las células T dan un paso hacia el Alzhéimer, aunque sin descuidar su lucha contra el cáncer
Tras evidenciar y matizar en muchos estudios que la proteína tau está estrechamente relacionada con el daño cerebral que tanto caracteriza al Alzhéimer y a otros males neurológicos, así como con el deterioro cognitivo, por supuesto, el nuevo estudio aportado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en Estados Unidos, ha revelado recientemente que las células T, encargadas de proteger al cuerpo de posibles infecciones, desempeñan un papel clave en la neurodegeneración de tau. Todo un gran e interesante hallazgo que, en opinión de los científicos involucrados en el trabajo, sugiere la llegada de nuevas y muy posibles estrategias de tratamiento para enfermedades de la talla del Alzhéimer.
Prueba de que las células T ejercen una importante función en la neurodegeneración son las dos docenas, o casi, de terapias experimentales que se están llevando a cabo actualmente en diversos ensayos clínicos, cada una de las cuales se centran en demostrar su alcance e influjo en el sistema inmunológico; son, en suma, un claro reconocimiento de que los procesos inmunológicos son muy claves en el desarrollo de ese daño cerebral que conduce a los síntomas debilitantes de las neuropatías, véase la confusión, por ejemplo, o la pérdida de memoria, mismamente.
Entrando en materia, el nuevo estudio defiende que las microglías, esas células inmunitarias que residen en el cerebro, están asociadas con las inmunológicas células T en una relación que causa la neurodegeneración. Una cualidad que pusieron a prueba al estudiar el cerebro de ratones con daño similar al alzhéimer, lesiones causadas por la proteína tau.
Según detallan los autores del ensayo, las microglías atraen a las células T de muerte celular al cerebro, sorpresivamente, aduciendo por tanto que la mayor parte de la neurodegeneración se podría evitar con solo bloquear la entrada o la activación de las células T.
Un hallazgo que entraña ciertas implicaciones terapéuticas
Esta revelación sugiere, en suma, que apostar por las células T es un enfoque alternativo con ruta directa hacia la prevención de la neurodegeneración, y eso por no hablar de que puede entrañar previsiones ante el alzhéimer y demás enfermedades vinculadas a tau, las llamadas tauopatías.
«Esto realmente podría cambiar la forma en que pensamos sobre el desarrollo de tratamientos para el Alzhéimer y condiciones relacionadas», en palabras de David M. Holtzman, autor principal del ensayo y profesor distinguido de neurología.
Según este facultativo, «antes de este estudio sabíamos que las células T aumentaban en los cerebros de personas con Alzhéimer y otras tauopatías, pero no sabíamos con certeza que causaban la neurodegeneración. Estos hallazgos abren emocionantes nuevas aproximaciones terapéuticas». A su juicio y a la luz de los nuevos descubrimientos, «es probable que algunos fármacos que actúan sobre las células T puedan trasladarse a ensayos clínicos para el Alzhéimer y otras tauopatías si estos fármacos son protectores en modelos animales».
¿Pero cómo funcionan exactamente las células T ante el alzhéimer?
Después de preguntarse a sí misma acerca del papel de otras células inmunitarias menos estudiadas en la neurodegeneración, Xiaoying Chen, Ph.D., coautora del ensayo e instructora en neurología, optó por analizar células inmunitarias en los cerebros de ratones, aunque solo en aquellos genéticamente modificados para imitar diferentes aspectos del Alzhéimer en las personas. ¿Qué buscaba? Rastrear los cambios provocados en la población de células inmunitarias, justamente las que ocurren durante el curso de la enfermedad del alzhéimer.
De esta manera, ella y su equipo encontraron muchas más células T en los cerebros de los ratones con tau que, por ejemplo y comparativamente, en los cerebros de los ratones con amiloide. Al parecer, los dos tipos de células inmunitarias trabajan juntas para crear un ambiente inflamatorio, especialmente preparado para el daño neuronal.
Así, mientras las microglías liberan compuestos moleculares que atraen a las células T al cerebro desde la sangre, activándolas en el proceso, las células T liberan compuestos que empujan a las microglías hacia un modo más proinflamatorio. Esta identificación, tan clave en la neurodegeneración, abre un nuevo campo de exploración y desarrollo de fármacos dirigidos a las células T.
Una afirmación que defienden los investigadores, ciertamente, y que subraya la importancia de examinar más a fondo el papel de otras células inmunitarias que están involucradas en el alzhéimer, por un lado, así como resaltar la necesidad de averiguar cómo tales células se pueden llegar a esgrimir para mejorar la salud cerebral, por otra parte.
Después de todo, hablamos de una patología que se desarrolla en dos fases principales; formando placas de la proteína beta amiloide, primero, las cuales pueden acumularse durante décadas sin efectos evidentes en la salud cerebral, por cierto, para pasar después a la agregación de la tau, eventualmente.
Una añadidura que marca el comienzo de la segunda fase y que, posteriormente, da alas al empeoramiento de la enfermedad, encogiendo el cerebro, matando a las células nerviosas, propagando la neurodegeneración y, por último, induciendo a las personas a exteriorizar sus nuevas dificultades para pensar y recordar.
Toda una salsa explosiva en la que las microglías, sin ir más lejos, solo contribuyen a empeorar la situación, ciertamente; ¿de qué manera? Volviendo a las células más disfuncionales, conforme las placas de amiloide se van acumulando, y yendo a peor cuando la tau comienza a sumarse. Una disfunción microglial que, en suma, agrava la neurodegeneración, primero, y acelera el curso del alzhéimer, después.
