Diabetes: nueva ruta para regular (sin insulina) el azúcar en sangre

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Regular los niveles del azúcar en sangre sin ayuda de la insulina parecía impensable hasta ahora, con el hallazgo de una molécula como nueva ruta.

La insulina es la hormona que el páncreas libera ante la presencia de glucosa en la sangre, permitiendo así que ésta se convierta en una fuente de energía a la que las células pueden recurrir. Es por ello por lo que la insulina está considerada el medio principal para tratar la diabetes y otras afecciones similares, caracterizadas por los niveles altos de azúcar en sangre.

Pero el problema aparece cuando la insulina no hace bien esta función, y la glucosa se empieza a acumular en la sangre, produciendo hiperglucemia. ¿Sería posible entonces encontrar otra ruta alternativa para regular el nivel de glucosa en el riego sanguíneo? Según el nuevo hallazgo de una reciente investigación científica, sí.

El futuro de las personas con diabetes se viste de esperanzador, y todo sin ayuda de la insulina

Si hace cien años el tratamiento aislante de la insulina supuso un aumento en la esperanza de vida de las personas con diabetes, ahora la nueva ruta alternativa para regular el nivel de glucosa en el riego sanguíneo bajo el brazo abre las puertas al desarrollo de nuevas terapias orientadas a tratar la diabetes; sentando, de paso, unas bases para nuevas y prometedoras vías en la investigación del metabolismo.

La autoridad de este hallazgo corresponde a un equipo de científicos pertenecientes al Instituto Salk (La Jolla, en California), pues son ellos quienes han identificado recientemente el mecanismo de acción de una molécula que comparte actividad con la insulina, ya que ambas regulan de forma rápida y potente la glucosa que fluye por la sangre, si bien esta molécula se produce en el tejido graso.

Se trata de un estudio científico financiado por la Fundación Europea para el Estudio de la Diabetes, la Fundación Nomis, los Institutos Nacionales de la Salud, March of Dimes, Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG); así como por la Fundación Nacional para la Ciencia de Suiza, y la Organización holandesa para la Investigación Científica.

Un trabajo al que la revista Cell Metabolism dedicó toda una publicación el pasado 4 de enero de 2022, mostrando en dicha pieza divulgativa que la hormona llamada FGF1 es capaz de regular la glucosa en sangre; ¿cómo? inhibiendo la degradación de grasas, en un proceso catabólico denominado lipólisis.

¿Qué tiene en común con la insulina, entonces? Ambas controlan la glucosa en sangre, inhibiendo la lipólisis, si bien actúan de modos muy distintos para alcanzar dicha meta. Una diferencia que, lejos de sentarle mal al cuerpo, podría suponer un plus a la salud del organismo.

¿En qué sentido? Usando a la FGF1 como un mecanismo efectivo con el que reducir de manera segura y exitosa la glucosa en sangre, de cara al bienestar de las personas que padecen resistencia a la insulina.

Ronald Evans, principal coautor del artículo de Cell Metabolism, asegura que «encontrar una segunda hormona que suprima la lipólisis y reduzca la glucosa es un avance científico». En calidad de profesor titular en Biología Molecular y del Desarrollo, dentro de la Cátedra March Dimes, explicó al respecto de la investigación:

«Hemos identificado un nuevo jugador en la regulación de la lipólisis de grasas que nos ayudará a comprender cómo se gestionan las reservas de energía en el cuerpo».

Para captar bien y en profundidad este hallazgo, hay que explicar que las grasas ricas en energía y glucosa se filtran en el torrente sanguíneo al comer. Y todo gracias a la insulina, cuyo papel reside en transportar estos nutrientes a las células de los músculos y del tejido graso, donde se usan inmediatamente o se almacenan para su uso posterior.

En este sentido, aquellas personas que muestran resistencia a la insulina tienen problemas porque no logran eliminar eficazmente la glucosa de la sangre, por lo que una lipólisis más marcada aumenta los niveles de ácidos grasos, los cuales se vuelven adicionales y, a su vez, aceleran la producción de glucosa en el hígado, agravando así los niveles de glucosa, ya disparados de por sí.

A ello se añade que los ácidos grasos se acumulan en los órganos, fomentando la resistencia a la insulina con esta especie de almacén; un efecto muy propio de la diabetes y de la obesidad.

La puerta que abre la nueva ruta independiente a la insulina

Anteriormente, el mismo laboratorio ya demostró que una inyección de FGF1 era capaz de reducir drásticamente la glucosa en sangre, si bien se trató de un ensayo experimentado en ratones; un estudio que pudo demostrar igualmente que un tratamiento mantenido en el tiempo con FGF1 sí disminuía la resistencia a la insulina. ¿El misterio? La forma exacta en la que actuaba.

Durante el nuevo estudio, los científicos investigaron no obstante los mecanismos que subyacen detrás de estos fenómenos y cómo estaban relacionados. ¿Qué lograron? Demostrar en primer lugar que la FGF1 suprime la lipólisis, tal y como hace la insulina; y que también regula la producción de glucosa en el hígado.

Una similitud en el quehacer que ha llevado a los científicos a preguntarse si la FGF1 y la insulina llevan las mismas vías de señalización para regular la glucosa en sangre.

Y si bien el equipo estaba al tanto de que la insulina suprime la lipólisis a través de la enzima llamada PDE3B, que inicia una vía de señalización, se animaron a probar con una gama completa de enzimas similares, a fin de encontrar otra nueva ruta alternativa del proceso de nivelación y graduación de la glucosa en el riego sanguíneo. Empezaron probando con la PDE3B, precisamente, y enorme fue la sorpresa que se llevaron al comprobar que la molécula FGF1 utiliza una vía diferente, la denominada PDE4.

«Este mecanismo es básicamente un segundo ciclo, con todas las ventajas de una vía paralela», explica Gencer Sancar, primer autor del estudio e investigador postdoctoral en el laboratorio Evans.

«En la resistencia a la insulina, la señalización de la insulina se ve afectada. Sin embargo, con una cascada de señalización diferente, si una no funciona, la otra sí puede hacerlo», expone. «De esta forma, aún se tiene el control de la lipólisis y la regulación de la glucosa en sangre».

Así pues, hablar del hallazgo de la vía de la PDE4 implica señalar directamente a las grandes oportunidades que se abren de cara al descubrimiento de nuevos fármacos, así como los nuevos horizontes abiertos tanto en la hiperglucemia como en la resistencia a la insulina.

«La capacidad única de FGF1 para inducir una disminución sostenida de la glucosa en ratones diabéticos resistentes a la insulina es una ruta terapéutica prometedora para los pacientes diabéticos», declaró al respecto Michael Downes, otro de los coautores del artículo científico.

«Esperamos que la comprensión de esta vía conduzca a mejores tratamientos para los pacientes diabéticos», comentó. «Ahora que tenemos una nueva vía, podemos descifrar su papel en la homeostasis energética en el cuerpo y cómo manipularla», añadió por último.

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