El Alzhéimer, una enfermedad sensible a la falta de sueño

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Enfermedad de Alzheimer. / © Pixabay

¿Sabía que la falta de sueño puede favorecer la aparición del Alzhéimer y el desarrollo de otros trastornos mentales? Un nuevo estudio explica cómo y por qué.

Realizado por investigadores pertenecientes al Departamento de Ciencias Biológicas del Rensselaer Polytechnic Institute (RPI), en Estados Unidos, se trata de una investigación que ha estudiado un mecanismo inmunitario sensible al ritmo circadiano, evidenciando que cuando éste se altera, bien puede propiciar la aparición del Alzhéimer y enfermedades neurodegenerativas similares.

Una investigación que abre las puertas a nuevos tratamientos contra el Alzhéimer

El sistema circadiano es un conjunto de proteínas que anticipan el ciclo de una persona y su reloj biológico que toca las horas durante la noche y el día, provocando oscilaciones diarias en los niveles de enzimas y hormonas.

Cualquier alteración en este sistema circadiano afecta a la respuesta inmunitaria, a la temperatura corporal y a los parámetros fisiológicos, tanto así que toda alteración aquí está relacionada con enfermedades como la diabetes, el cáncer y el Alzhéimer.

Bajo el título de ‘Circadian control of heparan sulfate levels times phagocytosis of amyloid beta aggregates’, este trabajo científico pone de manifiesto la importancia de mantener unos hábitos de sueño saludables, ayudando así a la AB42, es decir, a la proteína Amiloide-Beta 42, a que no forme cúmulos en el cerebro.

De igual forma, la asociación realizada por este estudio entre el Alzhéimer y la falta de sueño subraya que comprender en profundidad y captar el alcance de estos mecanismos es prioritario, sobre todo a la hora de desarrollar tratamientos para enfermedades neuronales y degenerativas y de otros trastornos mentales similares de importancia médica, como puede ser el caso de la depresión.

¿Cómo fue el proceso de investigación?

Durante su trabajo, los científicos involucrados en el estudio observaron oscilaciones en dos de las enzimas que ayudan a fabricar el proteoglicano de heparán sulfato y el proteoglicano de condroitín sulfat, dos proteínas de la superficie celular de los macrófagos, reconocidas por su papel en la regulación de la eliminación de AB42.

Ahora bien; para captar realmente el alcance de este hallazgo es preciso matizar que las placas, es decir, los cúmulos extracelulares de AB42 en el cerebro, suelen ser un signo bastante revelador sobre la presencia del Alzhéimer en el organismo; ¿y por qué? Dado que los macrófagos, las células inmunitarias que buscan y destruyen el material no deseado, tienden a eliminar el AB42 del cerebro, ingiriéndolo en un proceso denominado fagocitosis.

En cualquier caso, estas proteínas de tanto ARN como los macrófagos oscilan con un ritmo circadiano, algo que se ha observado en investigaciones anteriores, tras una acumulación de un exhaustivo conjunto de datos.

De hecho, los investigadores del RPI aprovecharon para analizar si estos proteoglicanos de la superficie celular son o no un vínculo entre el sistema circadiano y el Alzhéimer. Así, tras realizar una serie de experimentos orientados a comprobar la relación entre la falta de sueño y el desarrollo de demencia, establecieron que la cantidad de AB42 que normalmente absorben los macrófagos sanos, tienen un ritmo circadiano diario, siempre bajo estos cómputos marcados y nunca fuera de los macrófagos sin reloj circadiano.

¿Resultado? El AB42 llegó a su pico de eliminación cuando los proteoglicanos ubicados en la superficie de las células se encontraban en su nivel más bajo de producción; es más, la eliminación de tales proteoglicanos aumentó la ingestión, por lo que los investigadores dedujeron que los proteoglicanos inhiben la eliminación de AB42.

Para Jennifer Hurley, experta en ritmos circadianos y profesora asociada de ciencias biológicas del Rensselaer Polytechnic Institute, «todo esto está cronometrado por el reloj circadiano. Cuando hay muchos de estos proteoglicanos de la superficie celular, los macrófagos no ingieren el AB42. No estamos seguros de por qué sería eso, pero definitivamente hay una relación».

Se trata de una relación que, en suma, podría utilizarse para desarrollar terapias que fomenten un mayor aclaramiento del AB42. ¿De qué manera? Potenciando la amplitud de las oscilaciones diarias, por ejemplo, ya que éstas tienden a disminuir conforme una persona va envejeciendo.

«Esta visión revela un nuevo mecanismo y camino hacia el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzhéimer, a través de un enfoque interdisciplinario», en palabras del director del CBIS, Deepak Vashishth.

2 COMENTARIOS

  1. Es muy curioso toda la información contrastada, al final los avances en la medicina y su constante investigación logran aportarnos mejores soluciones. También todo esto se debe a las nuevas tecnologías y su información… pero es increíble como avanzamos y la velocidad…

    • Muchas gracias, doña María. Ciertamente gracias a la constante investigación e innovación vemos los avances en muchas enfermedades, como en el Alzheimer.
      Atentamente,
      Ana De Luis, directora.

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