El alzhéimer y las evidencias sobre el origen de sus placas

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No son pocas las teorías que rondan en torno a la enfermedad del Alzhéimer, sus causas y orígenes, y el cómo y porqué de la formación de sus placas cerebrales.

Si algo caracteriza al alzhéimer es la actitud de las células cerebrales al deshacerse de los residuos, costumbre que da paso a la acumulación de placas, placas que rebosan precisamente de eso, de residuos. A raíz de un nuevo estudio realizado en ratones, sin embargo, han aumentado las evidencias de esa teoría científica que respaldaba que un fallo en la forma en que las células actúan durante esta práctica determina la aparición o no de la enfermedad.

Ahondando en las alternativas teóricas del Alzhéimer

Dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman, adscrita a la Universidad de Nueva York, y por científicos pertenecientes al Instituto Nathan Kline, el nuevo estudio en cuestión ha sido difundido en la portada de la versión online de la revista Nature Neuroscience’, y en sus líneas los investigadores cuestionan la hipótesis de la cascada amiloide.

Cabe aclarar, antes que nada, que, durante décadas, la idea de esta teoría en cuestión se ha basado en argumentar que estas placas del Alzhéimer acumulan la proteína beta amiloide fuera de las células, dando así el primer paso crucial que origina el daño cerebral que tan distintivamente caracteriza a esta enfermedad.

El reciente estudio, aplicado en diversos ratones criados específicamente para desarrollar el Alzhéimer, rompe con esta creencia, sin embargo; sus resultados, de hecho, sostienen que tal daño neuronal se produce en el interior de las células, mucho antes de que se aglutinen en el cerebro y empiecen a formar las placas amiloides.

Es más, el trabajo agarra este hilo conductor y rastrea la raíz de la disfunción del Alzhéimer, siguiéndolo hasta los lisosomas de las células cerebrales, las cuales son pequeños sacos llenos de enzimas ácidas que se ubican en el interior de cada célula; en otras palabras, se trata de cuerpos celulares que participan en la descomposición y eliminación de los residuos metabólicos de las reacciones celulares cotidianas, dicho sea de paso, igual que con el reciclaje rutinario de las enfermedades.

En el mismo trabajo, los investigadores señalaron asimismo que estos lisosomas resultan fundamentales a la hora de descomponer y eliminar las partes de una célula, aunque solo cuando ésta muere de forma natural. Así, durante su proceso de investigación, los científicos se focalizaron en el interior de los lisosomas de células de ratón, y rastrearon la disminución de la actividad de los ácidos allí hallados, presenciando cómo dejaban de estar intactas a medida que las células se iban lesionando conforme el Alzhéimer iba progresando.

«Nuestros resultados relacionan por primera vez el daño neuronal observado en la enfermedad de Alzhéimer con problemas en el interior de los lisosomas de las células cerebrales, donde aparece por primera vez la beta amiloide», en palabras del doctor Ju-Hyun Lee, autor principal del estudio, investigador científico en Nathan Kline, y profesor asistente de investigación en el Departamento de Psiquiatría y Salud Langone, de la NYU.

El precio de una imposibilidad de composición

Por otra parte, las pruebas de imagen pensadas para rastrear la eliminación de residuos celulares, evidenciaron que ciertos lisosomas de las células cerebrales se agrandaban al mezclarse con las vacuolas autofágicas, caracterizadas por contener formas anteriores de beta amiloide y estar llenas de residuos que no se habían descompuesto.

«Anteriormente, la hipótesis de trabajo atribuía mayormente el daño observado en la enfermedad de Alzhéimer a lo que venía después de la acumulación de amiloide fuera de las células cerebrales, no antes y desde dentro de las neuronas», matizó.

Por su parte, Ralph Nixon, investigador principal del estudio, afirmó que «esta nueva evidencia cambia nuestra comprensión fundamental de cómo progresa la enfermedad del Alzhéimer; también explica por qué tantas terapias experimentales diseñadas para eliminar las placas amiloides no han logrado detener la progresión de la enfermedad, porque las células cerebrales ya están paralizadas antes de que las placas se formen completamente fuera de la célula».

A tal respecto, el director del Centro de Investigación de la Demencia en Nathan Kline y también profesor tanto del Departamento de Psiquiatría como del Departamento de Biología Celular de la NYU Langone, aseguró que «nuestra investigación sugiere que los futuros tratamientos deberían centrarse en revertir la disfunción lisosomal y reequilibrar los niveles de ácido dentro de las neuronas del cerebro».

De hecho, Los investigadores indicaron que ya están trabajando en terapias experimentales, a fin de tratar los problemas lisosomales observados en sus investigaciones.

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