Bacteriana e infecciosa, la tuberculosis se dispersa por el aire y suele atacar órganos como los pulmones, resistiéndose a veces a los medicamentos… hasta ahora.

Aunque no está tan presente como el cáncer y otras enfermedades mortales, la tuberculosis sigue viva y coleando, tanto que al año se cobra más de un millón de vidas; ello genera un problema de salud mundial que se agrava conforme el patógeno que causa su infección, el ‘Mycobacterium tuberculosis’, desarrolla más y más resistencia a los antibióticos utilizados para tratar este mal que se transmite por el aire cuando una persona infectada tose, habla o estornuda.

¿Cómo se comprueba si una persona tiene o no tuberculosis?

Saber si una persona está infectada de Mycobacterium tuberculosis no resulta tan complicado como averiguar y comprobar si tiene o no una cepa de tuberculosis que ya no responde al tratamiento estándar, y cuál es exactamente esa variante. Con ese objetivo en mente, los médicos suelen cultivar diferentes muestras de mucosidad extraídas de las vías respiratorias y, una vez en mano de laboratorio, las someten a un auténtico bombardeo de antibióticos. ¿El problema?

Que «como la tuberculosis crece tan lentamente, eso lleva semanas», tal y como lo explicó Faramarz Valafar, profesor de salud pública de la Universidad Estatal de San Diego, en Estados Unidos. «En esas semanas ese paciente va por ahí propagando la tuberculosis que podría ser resistente a los antibióticos».

La nueva investigación promete poner fin a esta táctica, empero, ya que ha logrado identificar marcadores genéticos poco comunes que podrían mejorar la detección temprana de las cepas resistentes a los medicamentos de la enfermedad, o eso afirman desde la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy’, medio especializado que ha difundido el trabajo. Se trata de un logro sumamente importante, por cierto, porque ayudaría a prevenir la propagación de la tuberculosis.

Y es que las herramientas de diagnóstico molecular son mucho más rápidas, al ser, por un lado, capaces de analizar los marcadores genéticos comunes de resistencia a los fármacos y, por otra parte, al permitir un tratamiento más oportuno, más cuando las cepas de tuberculosis con mecanismos de resistencia poco comunes aún encuentran fuerzas para eludir la detección molecular.

«No tienen los marcadores genéticos comunes, pero son resistentes», hizo ver Valafar, aclarando que ello conduce a los médicos a creer erróneamente que los fármacos estándar contra la tuberculosis matarán la bacteria. Convencidos ingenuamente de esta capacidad, se entra en una actuación descaminada que conduce al paciente a recibir la medicación equivocada, de modo que «sigue infectando a otros durante semanas antes de darse cuenta de que esos medicamentos no están funcionando». ¿Qué hacer, entonces? «Realmente queremos prevenir eso».

Así, durante su investigación, los científicos involucrados en el estudio obtuvieron muestras de tuberculosis de siete países diferentes, regiones donde la resistencia a los antibióticos es común. Fue un cultivo de muestras que reveló que algunas eran resistentes a los fármacos, efectivamente, pese a que los diagnósticos moleculares no las habían detectado. Según cuenta Derek Conkle-Gutiérrez, estudiante de doctorado en el laboratorio de Valafar y responsable de dirigir la búsqueda de mutaciones genéticas raras asociadas a la resistencia:

«Primero confirmamos que no tenían los marcadores conocidos y luego empezamos a buscar qué otras mutaciones aparecen exclusivamente en estos aislados resistentes inexplicables».

Todo ello les permitió identificar a la kanamicina, un conjunto de mutaciones genéticas raras capaces de ayudar a bloquear el fármaco común de la tuberculosis, evitando así que interfiriera con la capacidad de sintetizar las proteínas que necesita el patógeno, volviéndolas en cambio inofensivas para dicho parásito. Además, el proceso les permitió verificar que existe otro conjunto de mutaciones que bien podría lograr el mismo resultado con el fármaco antituberculoso capreomicina.

«Este manuscrito identifica marcadores potenciales», manifestó Valafar, añadiendo que «queda por delante el trabajo de confirmación para la selección de marcadores para la próxima generación de plataformas de diagnóstico molecular más completas».

Para este experto, los diagnósticos moleculares deberán actualizarse con frecuencia y adaptarse a las distintas regiones del mundo, dada la evolución de la resistencia a los antibióticos, especialmente en aquellas zonas donde la resistencia a los antibióticos de la tuberculosis es habitual. Conkle-Gutiérrez lo subraya, de hecho.

«La práctica de ir y buscar realmente estos casos inexplicables, traerlos y secuenciarlos, es un proyecto grande y costoso, pero es necesario hacerlo para encontrar estos casos raros para que no se escapen y se propaguen, causando más resistencia a los antibióticos que simplemente no se detecta».

¿A qué se debe esta resistencia?

El uso generalizado de antibióticos que salvan vidas ha transformado la medicina, eso es innegable; pero la adaptación es una práctica que también se produce entre los fármacos y el organismo y los virus, y es justamente lo que ha ocurrido con el ‘M. tuberculosis’ y con otros patógenos bacterianos similares, pues no tardaron en desarrollar resistencia a ellos.

¿Pero cómo? Debido a que existen cepas de bacterias que han sobrevivido al ataque de estos potentes fármacos, y han ido albergando en su interior diversas mutaciones, las mismas que les han permitido persistir y multiplicarse en número. Algo que tanto el uso de antibióticos en el ganado como los orientados a combatir infecciones no bacterianas en los seres humanos, han ido agravando la situación con el transcurrir del tiempo.

Actualmente, una cuarta parte de la población mundial está infectada por la tuberculosis, según cálculos aproximados, degenerando en un contagio con dos fases muy reconocidas: latente, donde el sistema inmunitario mantiene la carga bacteriana bajo control, siendo personas sin síntomas que no contagian; y activa, cuando los pacientes sí experimentan síntomas y pueden contagiar la enfermedad a otra gente sana.

«El temor es que otras infecciones pulmonares como el COVID puedan sobrecargar el sistema inmunitario y provocar que la TB pase a su fase activa», aclaró Valafar. «Si esto ocurre, la TB se convertirá en un problema mayor también en el mundo occidental. Ya lo hemos visto en las coinfecciones del VIH. Aunque el VIH no es una enfermedad pulmonar, como debilita el sistema inmunitario, provoca la activación de la tuberculosis. La mayoría de los pacientes con VIH mueren de tuberculosis y no de VIH».

Todo este cóctel de riesgo solo pone de manifiesto la importancia y urgencia de la aparición de una vacuna eficaz contra la tuberculosis, ciertamente, más cuando dicha enfermedad es un auténtico problema que genera muchos quebraderos de cabeza a cualquier sistema de salud gubernamental.

A falta de una vacuna, la mejora del diagnóstico molecular para la detección de la resistencia a los antibióticos se yergue como la fórmula más eficaz a la hora de controlar la morbilidad. Un fin que constituye la siguiente meta del laboratorio de Valafar, dicho sea de paso, poniéndose como objetivo el conseguir secuenciar la tuberculosis resistente a los medicamentos, recurriendo eso sí a esos tejidos pulmonares que ya están infectados.

«Y eso realmente romperá algunas barreras a las que se ha enfrentado la comunidad investigadora de la tuberculosis», hizo ver el profesor de San Diego.

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