Muchos son los estudios farmacológicos centrados en el alzhéimer, pero pocos los que consiguen resultados significativos para controlar la degeneración neuronal
Distraída, irreflexiva y tenaz. Así puede definirse al alzhéimer, enfermedad neurodegenerativa donde las haya, vinculada al olvido y a la edad y a una actual carencia de cura. Pese a ello, los científicos no bajan la bandera de la investigación, obteniendo como recompensa acotar las causas y orígenes de esta patología, lo que a su vez fomenta la aparición de medicamentos que ambicionan acabar con ella o, como mínimo, retrasar sus efectos.
El complejo camino hacia el stop del alzhéimer tiene un nuevo tratamiento
El alzhéimer continúa avanzando en su investigación neurológica. Uno de sus fármacos orales, de hecho, ha logrado recuperar recientemente la comunicación entre las neuronas, impidiendo además que la proteína tóxica TAU siga acumulándose en la zona, algo que generalmente las degenera.
Desarrollado por científicos de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, este nuevo fármaco oral ha conseguido reparar las vías de comunicación en las neuronas dañadas por la enfermedad; y aún más, ha podido evitar en casos experimentales con ratones que la proteína tóxica, implicada en la neurodegeneración, continúe acumulándose en tales células.
Para captar el alcance de este avance cabe aclarar, en este punto, que el problema principal del alzhéimer son los daños irreparables que va produciendo a su paso, ya que son esas lesiones, precisamente, las que condicionan la salud de sus afectados.
Por ello, en su intento por revertir los efectos cerebrales causados por esta dolencia, el equipo de investigadores ha concentrado sus esfuerzos científicos en elaborar un nuevo fármaco capaz de reparar la sinapsis en las neuronas, sobre todo en aquellas que han sufrido daños por los pasos del alzhéimer.
El logro lo ha dado a conocer la revista Science Translational Medicine, en una de sus publicaciones divulgadas este mismo miércoles, matizando entre sus líneas que el mismo fármaco promete, asimismo, impedir que se acumule la proteína tóxica fosfo-TAU, cuyo papel en la degeneración celular de las neuronas es absolutamente influyente y rotundo.
¿En qué se basó este experimento inicial?
Reconocido a ojo científico como el receptor implicado en la pérdida de la sinapsis, especialmente cuando las neuronas son atacadas por la acción inmune de la microglía, la base principal del ensayo se centra precisamente en esto, en conseguir posibles efectos del mGluR5, es decir, el Modulador Alostérico Silencioso (SAM, por sus siglas en inglés), por haber sido desarrollado a través del compuesto experimental oral BMS-984923.
Realizado con modelos de ratones envejecidos afectados de alzhéimer, el trabajo ha sido más bien experimental, porque, en palabras de los científicos involucrados en su confección, «creemos que predicen el resultado en humanos»; pero antes de pasar a probarse en personas, sin embargo, se ha ensayado también en macaco Rhesus, primates no humanos en los que también se han obtenido datos interesantes.
Vestido de ensayo clínico, el trabajo se encuentra en fase 1, actualmente, bajo la dirección de Adam Meca, profesor de Psiquiatría del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzhéimer, entidad adscrita a la Universidad de Yale. Utilizando la tomografía por emisión de positrones, Meca evalúa el fármaco BMS-984923, con el objetivo de probar la seguridad y tolerabilidad del medicamento, farmacológicamente hablando, así como el mecanismo de acción que plantea cada una de sus dosis.
La prueba comenzó el pasado 25 de marzo de 2021, y terminó ayer mismo, en consonancia con la difusión mediática de los primeros resultados del fármaco obtenidos en laboratorio.
La revista explica, asimismo, que el equipo de científicos ha analizado la acumulación de TAU, proteína muy presente y alterada en los pacientes con Alzhéimer, causando con su presencia una acumulación tan grande y tóxica en el interior del organismo neuronal que llega un punto en el que empiezan a expulsarse al espacio extracelular.
Así, la lectura final de los resultados obtenidos en estos ratones señala que la acumulación de fosfo-TAU acaba reduciéndose con el tratamiento. Y si bien aún es pronto para conocer el potencial del fármaco BMS-984923, ya sus primeros resultados indican que sí es un buen candidato para frenar los estragos cerebrales causados por el alzhéimer; revertirlos, incluso.
Según cuentan los investigadores, para la elaboración del ensayo han participado 36 personas sanas de ambos sexos, con edades comprendidas entre los 50 y los 80 años, y ninguno de ellos presentaba antecedentes de deterioro cognitivo.
Todos ellos, en cualquier caso, han estado bajo la supervisión de Stephen Strittmatter y Zhengxin Cai, catedrático de neurología y neurociencias, y profesor de radiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, respectivamente, y directores ambos del estudio.
