La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune vinculada con la insulina y con la glucosa en sangre que afecta a millones de personas en todo el mundo.
Reconocida médicamente por indicar que el nivel de azúcar en la sangre se encuentra muy elevado, debido a que el páncreas ya no produce la hormona de la insulina y, por tanto, las células han dejado de recibir su dosis necesaria de energía, la diabetes tipo 1 es capaz de desencadenar problemas serios de salud. Hablamos de una condición clínica que hasta tiene un origen microbiano, tal y como ha detallado recientemente una nueva investigación científica.
De un hallazgo fortuito a una posible forma de reforzar la población celular.
En eso se resume a grandes rasgos el nuevo descubrimiento sobre la diabetes tipo 1, ciertamente. El trabajo en cuestión ha sido publicado en la revista ‘Cell Metabolism’, y toma como base el descubrimiento de hace una década de Jennifer Hampton Hill en sus años de estudiante de posgrado de la Universidad de Oregón.
Y es que tras revelar que la proteína BefA actúa como una pista importante sobre la base biológica de la diabetes tipo 1, ya que altera las membranas celulares, Hampton Hill ha seguido indagando y ahora, en calidad de postdoctorada en la Universidad de Utah, ha revelado junto a su equipo que dicha interrupción también causa que las células vitales productoras de insulina en el páncreas se reproduzcan durante las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad.
El nuevo hallazgo, por tanto, subraya que son las propias bacterias intestinales quienes fabrican la BafA, como responsables de desencadenar la replicación de las células productoras de la insulina; pero entre sus conclusiones también se apuntan a que existe una posible forma de reforzar esta población celular, pudiendo llegar a proteger contra la diabetes tipo 1; una perspectiva que arroja nuevos conocimientos sobre lo que hace BefA, por un lado, así como razones que expliquen el por qué las bacterias la fabrican.
Para Guillemin, autor principal del trabajo, estos descubrimientos tienen «importantes y profundas implicaciones», por la sencilla razón de que «si entendemos cómo funciona la BefA podría darnos una forma de estimular la producción de células beta de forma terapéutica», algo que a su vez podría conducir a futuros tratamientos contra la diabetes tipo 1. No en vano la estimulación del desarrollo inmunitario por parte del microbioma favorece positivamente la adecuada educación del sistema inmunitario, según los autores del trabajo, así como a prevenir la autoinmunidad.
Puede decirse, por tanto, que en presente estudio sugiere una función adicional del microbioma; una capacidad que perfectamente podría resumirse en un estímulo del crecimiento de la población de células beta durante una fase temprana del desarrollo, algo que amortigua el posterior agotamiento por el ataque autoinmune, o así lo explicó Hill al hablar sobre el crecimiento de la población de células beta.
«Se produce al mismo tiempo que las comunidades microbianas se diversifican en el intestino», afirmó al respecto, añadiendo que «un rasgo distintivo de la diabetes es que los niños que la desarrollan tienden a tener un microbioma intestinal menos diverso. Es posible que les falten algunas de las bacterias que producen BefA».
Cuando la diabetes tipo 1 responde a una variación de una específica proteína
Durante su investigación, tanto Hill como Guillemin y sus colegas llegaron a demostrar que BefA puede alterar las membranas de muchos tipos de células, ya fueran bacterianas o animales.
Con las mismas, también se percataron de que los ataques de BefA a las membranas de las células productoras de insulina desencadenaban paralelamente la reproducción de esas mismas células; toda una guerra bacteriana que se libra en el intestino, por cierto, y que puede tener efectos beneficiosos colaterales en el cuerpo, por otra parte, aumentando la población de células que pueden producir insulina a lo largo de la vida, y así se subraya en el artículo que divulga este hallazgo.
«Hay otros ejemplos en la biología del desarrollo en los que agujerear las membranas es fundamental para estimular el desarrollo», tal y como señaló Hill, pese a que su equipo aún ignora cómo el daño está desencadenando exactamente la replicación celular en dicha zona.
«Creemos que hay algo especial en las células beta, que pueden estar muy sensibilizadas para responder a las señales que causan la permeabilización de la membrana», aseveró. Según detalló la facultativa, «son el único tipo de célula en todo el cuerpo que puede secretar insulina: son muy importantes».
Una postura que concuerda con la perspectiva de Guillemin, por cierto, al explicar que «el microbioma desempeña un papel en la educación del sistema inmunitario. Si no tiene esa educación, el sistema inmunitario puede ser hiperreactivo. Creemos que también existe esta otra capa: si no se desarrolla una reserva de células beta contra futuras alteraciones, se corre más riesgo de padecer diabetes de tipo 1». Y eso que un microbioma sano y diverso desempeña un papel clave en la creación de esa población de células.
Por ahora, y a falta de más estudies que reafirmen estos hallazgos, el grupo de investigadores esboza un futuro en el que haya posibles aplicaciones terapéuticas basadas en su descubrimiento, como fortalecer de forma proactiva el microbioma de los bebés de alto riesgo con bacterias productoras de BefA, por ejemplo, ya que ello podría evitar que desarrollaran posteriormente diabetes de tipo 1, según explicaron.
